本網頁的內容由國家衛生計生委臨床醫生科普辦公室提供內容、參與編輯和權威認證。

心肌缺血簡介
病因

心肌缺血的病因

  臨床研究顯示,引起心肌缺血最主要、最常見的病因是冠狀動脈狹窄。而冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化:其特點是受累動脈的病變從內膜開始,有多種病變合并存在,包括局部脂質積聚、纖維組織增生以致局部斑塊形成,繼發性病變有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成等。動脈粥樣硬化的病因尚未完全明確,但大量研究表明,它是多病因疾病,即多種因素的共同作用所致,這些因素稱為危險因素。最主要的危險因素有脂質代謝異常、吸煙、高血壓、糖尿病、增齡等。關于動脈粥樣硬化的發病機制,有多種學說,多數學者支持“內皮損傷反應學說”,即脂質紊亂等危險因素造成血管內皮損傷,單核細胞黏附在損傷處,并從內皮細胞之間進入內膜下形成巨噬細胞,吞噬多余脂質,分泌多種細胞因子,轉變為泡沫細胞,形成最早的粥樣硬化病變脂質條紋:細胞因子刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生,形成粥樣斑塊。
  因冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病就是冠心病,所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁禍首”。一般把冠心病分為5種類型。
  1.心絞痛型:表現為胸骨后的壓榨感、悶脹感、伴隨明顯的焦慮,持續3~5分鐘,常放射到左側臂部、肩部、下頜、咽喉部、背部,也可放射到右臂。有時可累及這蝗部位而不影響胸骨后區。用力、情緒激動、受寒、飽餐等增加心肌耗氧情況下發作的稱為勞力性心絞痛,休息和含服硝酸甘油緩解。有時候心絞痛不典型,可表現為氣急、暈厥、虛弱、噯氣,尤其在老年人。根據發作的頻率和嚴重程度分為穩定型和不穩定型心絞痛。穩定型心絞痛指的是發作一月以上的勞力性心絞痛,其發作部位、頻率、嚴重程度、持續時間、誘發條件、能緩解疼痛的硝酸甘油用量基本穩定。不穩定型心絞痛指的是原來的穩定型心絞痛發作頻率、持續時間、嚴重程度增加,或者新發作的勞力性心絞痛(發生1個月以內),或靜息時發作的心絞痛,不穩定型心絞痛易發展為急性心肌梗死,所以一旦發現應立即就診。
  2,心肌梗死型:心肌梗死是冠心病的一種類型,詳情見后。
  3,無癥狀性心肌缺血型:很多患者有廣泛的冠狀動脈病變卻沒有感到過心絞痛,甚至有些患者在心肌梗死時也沒感到心絞痛。部分患者在發生了心臟性猝死或常規體檢時發現心肌梗死后才被發現。部分患者由于心電圖有缺血表現,發生了心律失常,或因為運動試驗陽性而做冠脈造影才發現。這類患者發生心臟性碎死和心肌梗死的機會和有心絞痛的患者一樣,所以應注意平時的心臟保健。
  4,心力衰竭和心律失常型:部分患者原有心絞痛發作,以后由于病變廣泛,心肌廣泛纖維化,心絞痛逐漸減少到消失,卻出現心力衰竭的表現,如氣急、水腫、乏力等,還有各種心律失常,表現為心悸,還有部分患者從來沒有心絞痛,而直接表現為心力衰竭和心律失常。
  5,猝死型:指由于冠心病引起的不可預測的突然死亡,在急性癥狀出現以后6小時內發生心臟驟停所致。主要是由于缺血造成心肌細胞電生理活動異常,而發生嚴重心律失常導致。詳情見后。

診斷

心肌缺血的診斷

  有心肌缺血的臨床表現,如心絞痛發作,其特點為胸悶或心前區壓迫感,常位于胸骨厲,并向顫部、上肢或肩部放射。伴隨癥狀:氣短、出汗、焦慮和疲乏。發作與緩解:發作后數分鐘內疼痛達到高峰,休息后減輕:舌下含硝酸甘油后癥狀在3min內緩解。持續時間一般不超過10min。EOG:ST段下移和T波倒置,變異型心絞痛者ST段升高。
  心肌缺血影像學檢查方法目前包括兩大類。一是傳統的無創性檢查,如心電圖,超聲心動圖、核醫學和近年開展的螺旋CT、MRI。二是有創性檢查,包括冠狀動脈造影、冠脈內超聲。
  心電圖檢查:表現為有定位意義的ST—T改變。即ST段壓低和T波改變:相鄰2個導聯新發ST段水平或下斜性壓低≥0.05mV和(或)相鄰2個導聯T波倒置≥0.lmv合并高大R波或R/S>l。如果常規心電圖未發現異常,還可以通過動態心電圖、運動試驗心電圖等來進一步發現異常。
  心臟超聲檢查:有診斷價值的發現是缺血部位室壁運動異常。
  心臟核素檢查:可以發現缺血區充盈缺損(冷掃描)。
  螺旋CT檢查是最近幾年興起的一種技術,它通過多層螺旋CT冠狀動脈成像,直接把冠狀動脈血管顯示出來,清楚地看到冠狀動脈的血管,發現狹窄的程度和狹窄部位,
  冠狀動脈造影目前被稱為診斷冠心病的金標準。其方法是在股動脈或橈動脈處進行穿刺,置入造影導管至冠狀動脈口,將造影劑注入冠狀動脈,直接觀察冠狀動脈病變的位置、狹窄程度、病變性質和血管之間有無側支循環等。此項檢查對判明病變的嚴重程度,指導藥物治療,決定是否需要手術,或血管成形等有非常重要的意義。與CT檢查不同處在于,冠狀動脈造影還有很好的治療作用。如發現有明顯狹窄處,在狹窄處放人支架就把問題解決了。
  實驗室檢查:心肌缺血沒有特異性化驗檢查指標。
  心肌缺血的分類:
 ?。ㄒ唬┰⑿孕募∪毖?br/>  原發性心肌缺血即血管性缺血(心肌供血血管病變導致的心肌缺血),包括兩方面的原因。①大血管病變:為心肌缺血的最常見原因,具體包括各種程度的冠狀動脈狹窄;②微血管病變:冠狀動脈造影未發現異常,但有心肌缺血的客觀證據,需排除其他心臟疾病。
 ?。ǘ┘譚⑿曰螄嘍孕孕募∪毖?br/>  繼發性或相對性心肌缺血即心肌供血血管系統正常,由于心肌質量的增加、心臟氧需求量增加導致相對性心肌供血不足。最常見的原因為高血壓產生的心肌肥厚、肥厚性心肌病等。心臟的總體供血量并不減少,但單位面積的供血量相對減少,故產牛心肌缺血的客觀表現。
  臨床資料顯示:引起心肌缺血最主要、最常見的原因是冠狀動脈狹窄。而冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化。因冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病就是冠心病。所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁禍首”。冠心病是心肌缺血的主要原因,并不是唯一原因,其他疾病也可引起心肌缺血。
  心肌缺血對心臟和全身都會帶來許多不利影響。氧是心肌細胞活動必不可少的物質,而氧是通過血液運輸到組織細胞的。心臟沒有“氧倉庫”,完全依賴正常的心肌血供,所以一旦缺血,立刻會引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌細胞有氧代謝減弱,產能減小,使心臟活動時必需的能量供應不足,引起心絞痛、心律失常、心功能下降。同時,代謝的廢物也不能被有效及時地清除,易產生不利影響。缺血、缺氧、缺能量。最終會影響心臟的收縮功能。若有20%~25%的心肌停止收縮,通?;岢魷腫笫夜δ芩ソ擼喝粲?0%以上的心肌不能收縮,就會有重度心泵功能衰竭。如果這種情況突然發生,就會出現非常危險的心源性休克。急性心肌梗死就常與這種情況相關。
  心肌缺血還會損害舒張功能。收縮不良和舒張不良結合起來,易導致心室充盈壓升高,引起肺充血,還可引起復雜的物質代謝紊亂和心肌電活動失常。因此,一旦出現心肌缺血,應找準病因對癥治療,才可避免潛在的嚴重后果。
 ?。ㄈ┪拗⒆蔥募∪毖?br/>  指存在心肌缺血的客觀指標,如心電圖典型缺血性ST段變化等,它是冠心病的一種特殊類型。但由于無癥狀往往被人們所忽視。無癥狀心肌缺血正日益受到重視,主要是由于近年來大量的研究發現,在25%~50%的急性猝死者中,生前無心絞痛發作史:但近90%的尸檢中,發現這些人均有嚴重的冠狀動脈粥樣硬化病變。美國有2%~4%貌似健康的無癥狀的中年人,檢查發現有明顯的冠脈病變和無癥狀心肌缺血發作。猝死的原因通常是致命性心律失常,而在致命性快速室性心律失常發作前,心電圖可檢出無癥狀心肌缺血與猝死之間可能存在的因果關系。此外,有研究報道,美國每年有45萬人碎死,其中20%~50%死于緩慢性心律失常,在此之前或同時,常伴有無癥狀心肌缺血。有研究對5209例冠心病患者進行30年隨訪觀察中發現,25%的心肌梗死是無癥狀的,其10年內死亡率為84%。結果表明,無癥狀心肌梗死的猝死率和病死率與有癥狀的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已發生急性心肌梗死的患者中,也仍有30%的患者沒有癥狀,這表明梗死周圍心肌有殘余缺血,這種殘余缺血往往導致再次心肌梗死和猝死。目前醫學上將無癥狀心肌缺血分為以下三種類型:
  1,I型(完全無癥狀性心肌缺血)此型無癥狀,是偶然被發現有心肌缺血,有人估計在完全無冠心病癥狀的中年男性中(一般人群)占2%~5%。其預后與心絞痛患者相似。
  2,Ⅱ型(心肌梗死后的無癥狀心肌缺血)
  心肌梗死后雖無心絞痛但確有心肌缺血存存者較為多見。此型患者預后較I型更為不良,尤其當左心室功能異常時,其死亡率為5%~6%。
  3,Ⅲ型(心續痛伴有無癥狀心肌缺血)
  研究表明心絞痛患者中70%~80%同時存在無癥狀心肌缺血,并且可發生在不同類型的心絞痛中。必須指出,不穩定型心絞痛患者伴有無癥狀心肌缺血常能引起致命性的心律失常,經治療后癥狀消失但仍有心肌缺血存在,這是預后不良的重要指標。因此,無癥狀性心肌缺咀應引起人們的足夠重視。它可影響各型冠心病的預后,所以應積極診斷與治療。

治療

心肌缺血的治療

  急救治療:舌下含復方丹參滴丸;平臥休息、在外應靜坐并保證雙腳伸直。
  西醫主要用藥有:穩心可粒、丹參片、刺五加片、靈芝片、三七片。
  中醫主要用藥有:黨參60克、黃芪60克、赤靈20克、茯神15克、菖蒲15克、三七20克、黃精10克、丹參25克、刺五加20克。注意:三七應一起同煎,勿單獨生吃。(僅供參考,詳細請詢問醫生)

END
回到頂部
{ganrao}